In eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie wurden 59 Typ-2-Diabetes-Patient:innen mit Vitamin-D-Mangel eingeschlossen, die für sechs Monate entweder Placebo oder Vitamin D3 erhielten. Zu Beginn sowie am Ende der Studie wurden die Vitamin-D-Metaboliten im Serum, ein Immunprofil, die Thrombozytenaktivierung und die Bildung von Thrombozyten-Immunzell-Aggregaten gemessen. Zudem wurden die Serumspiegel entzündlicher Zytokine/Chemokine bestimmt.
Gegenüber dem Ausgangswert erhöhte die sechsmonatige Vitamin-D-Supplementierung den Serum-Vitamin-D3- und den Gesamt-25(OH)D-Spiegel. Die Vitamin-Gabe verbesserte die Blutzuckerkontrolle nicht und auch bei den Immunzellen wurde kein signifikanter Unterschied festgestellt. Jedoch wurden durch die Intervention die Thrombozytenaktivierung und die Thrombozytenaggregate verändert. Auch senkte Vitamin D die Serumspiegel von IL-18, TNF-α, IFN-γ, CXCL-10, CXCL-12, CCL-2, CCL-5, CCL-11 und PF-4.
Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels bei Patient:innen mit Typ-2-Diabetes durch eine Vitamin-D3-Supplementierung zwar keine Verbesserung der glykämischen Parameter bewirkt, sie kann aber die Thrombozytenaktivierung, die Thrombozyten-Immunzell-Aggregate und die Thrombozyten-vermittelte Entzündung reduzieren. So könnte eine unterstützende Therapie mit Cholecalciferol dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit und das kardiovaskuläre Risiko bei Typ-2-Diabetes-Patient:innen zu verringern oder zu verhindern. Ein besseres Verständnis des molekularen Mechanismus, der der Verringerung der Thrombozyten-vermittelten Entzündung durch Vitamin D3 zugrunde liegt, muss in künftigen In-vitro-Experimenten und klinischen Studien mit einer großen Zahl von Typ-2-Diabetes-Patient:innen erforscht werden.