Modell mit vier Schritten

NATUR+PHARMAZIE 6/2009

Von der HPV-Infektion zum Zervix-CA

Wissenschaftler vom National Cancer Institute der USA fassen Erkenntnisse über die Verbreitung humaner Papilloma-Viren und die Pathogenese des Zervixkarzinoms zusammen. Tests auf HPV sowie Impfungen werden die Screening-Strategien verändern. Klug eingesetzte „HPV-Technologie“ dürfte in Zukunft das Erkrankungsrisiko minimieren – auch dort, wo die Mittel beschränkt sind.

Das Zervixkarzinom ist weltweit die zweithäufigs­te Krebsform bei Frauen; in einigen Entwicklungsländern steht es sogar an ers­ter Stelle. Fast alle Fälle werden durch persistierende Infektionen mit einem von ca. 15 HPV-Genotypen verursacht. Aus noch unbekannten Gründen entstehen HPV-Malignome vor allem an der Transformationszone zwischen zwei verschiedenen Arten von Epithel (z. B. Zervix, Anus und Oropharynx) So werden HPV in der Vagina und an der Zervix gleich häufig gefunden; Vaginaltumoren sind aber äußerst selten.

Die Krebsprävention nach abnormem Screening-Befund hängt von der Zerstörung oder Exzision des Epithels der ganzen Zone und nicht derjenigen spezieller präkanzeröser Läsionen ab. Die Stelle, an der eine Biopsie eine Krebsvorstufe (precancer) ergab, ist nicht notwendigerweise genau diejenige, an der später Krebs entstehen wird, sondern kennzeichnet ein Feld erhöhten Risikos. So können exfoliative Zytologie und Virusbestimmungen manchmal ein Krebsrisiko sogar dann erkennen, wenn eine kolposkopische Biopsie keine Krebsvorstufe zeigt.

Zwei Tumor-Typen

Wird wenig gescreent, finden sich später meist Plattenepithelkarzinome; sonst beträgt der Anteil der Adenokarzinome 15 bis 20%. Für beide ist die Infektion mit einem karzinogenen HPV-Typ Voraussetzung; die Typ-Verteilung (mehr Adeno-CA bei HPV 18) und die Rollen von Kofaktoren wie z. B. Rauchen unterscheiden sich.

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