Alkoholbedingter Leberschaden

NATUR+PHARMAZIE 1/2001

Was kann man heute tun?

Exzessiver Alkoholgenuss führt in der Leber zu fundamentalen Störungen des normalen zellulären Zusammenspiels. Heute ist bekannt, dass ein Organismus mit alkoholbedingter Leberschädigung aufgrund des veränderten Stoffwechsels andere Supplemente benötigt als ein gesunder Körper.

Die essentielle Aminosäure Methionin wird normalerweise in Form von S-Adenosyl-Methionin (SAMe) bioaktiv. Da diese Metabolisierung in der geschädigten Leber gestört ist, erscheint es sinnvoll, SAMe direkt zu ergänzen: Experimentell führte die Gabe von SAMe zu verminderter Mitochondrienschädigung und zu vermehrter Glutathionbildung. Die Sterblichkeit von Zirrhosepatienten (Schweregrad Child A,B) war bei einer SAMe-Supplementierung signifikant herabgesetzt. Polyenyl-Phosphatidyl-Cholin (PPC) wirkt als Antioxidans und gleicht den Phospholipid-Verlust der "Alkoholleber" aus. Zudem wirkt PPC der schädigenden Wirkung bestimmter Entgiftungsenzyme entgegen, die bei Alkoholabusus in großen Mengen gebildet werden. Das Derivat Dilinoleyl-PC (DLPC) reduziert Ethanol-induzierte Leberschäden im Tiermodell. Ein Viertel aller Patienten mit alkoholbedingter Leberschädigung sind Hepatitis-C-positiv. Eine Interferon-Behandlung ist für diese Gruppe nicht möglich. Neben der Antiviral-Therapie wird der Einsatz von Entzündungshemmern (z.B. Corticosteroide, Colchicin oder Antizytokine) diskutiert. Ebenso könnten Antioxidantien wie PPC, Vitamin E, Selen oder Silymarin (Wirkstoffkonzentrat der Mariendistel) unterstützend wirken. Eine Lebertransplantation ist nur bei Patienten indiziert, die ihre Alkoholsucht überwunden haben und in einem stabilen Umfeld leben. (HM)

Quelle: Lieber CS: Alcoholic liver disease: new insights in pathogenesis lead to new treatments, Zeitschrift: JOURNAL OF HEPATOLOGY, Ausgabe 32 (2000), Seiten: 113-128

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