Die periphere Insulinresistenz gilt als das entscheidende pathophysiologische Phänomen beim Typ-2-Diabetes, das sich in einer verminderten Glukosetoleranz manifestiert. Schon lange vorher entwickeln sich aber Dysfunktionen in den Inseln des Pankreas; dabei sind nicht nur die Beta-, sondern auch die Alphazellen betroffen.
Wenn die Insulinsekretion mit der zunehmenden Insulinresis-tenz nicht mehr mithalten kann, wird der Typ-2-Diabetes manifest. Zu dieser Entwicklung tragen die Nährstoffzufuhr, Metaboliten, Darmhormone und autonomes Nervensystem bei. Für die Funktionen Sensing und Triggering der Betazellen ist die Glukosekonzentration verantwortlich. Bei eingeschränkter Glukosetoleranz sind sowohl die Sensitivität der Betazellen als auch die maximale Insulinsekretion reduziert.
Aber auch die Alphazellen sind an der Entwicklung des Typ-2-Diabetes beteiligt. Sie schütten vermehrt Glukagon aus; die Suppression der Glukagonsekretion ist beeinträchtigt; es kommt daher zu einer Hypersekretion des Hormons. Über den genaueren Mechanismus der Störung ist noch wenig bekannt.
Vor diesem Hintergrund wurden in Schweden 53 Frauen beobachtet, die zu Anfang der Studie eine normale Glukosetoleranz aufwiesen. Glukosebelastungen wurden nach drei, acht und zwölf Jahren wiederholt; außerdem testete man die Insulinsensitivität (mit Hilfe von Clamp-Tests) sowie die Insulin- und Glukagon-Sekretion (mit Arginin- und Insulinstimulation).
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