Metabolisches Syndrom?

NATUR+PHARMAZIE 11/2006

Gewicht runter, Bewegung rauf!

Das metabolische Syndrom ist typischerweise mit Fettleibigkeit verbunden, ein Problem, das weltweit zunimmt.

Die WHO definierte das metabolische Syndrom 1999 so: Diabetes oder erhöhter Nüchtern-BZ oder Glukoseintoleranz oder Insulinresistenz plus zwei dieser Kriterien: BMI über 30 kg/m2 oder Taille/ Hüfte-Verhältnis über 0,9 bzw. 0,85 (Frauen); Dyslipidämie (Triglyzeride ab 150 mg/dl oder HDL-Wert unter 35 bzw. 39 mg/dl), RR über 140/90 mmHg; Albuminurie über 20 µg/min. Laut National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III im Jahr 2001 sind drei oder mehr Kriterien erforderlich: zentrale Fettleibigkeit mit mehr als 102 bzw. 88 cm Taillenumfang; Hypertriglyzeridämie (ab 150 mg/dl), niedriger HDL-Wert unter 39 bzw. 50 mg/dl; Blutdruck ab 135/85 mmHg bzw. antihypertensive Therapie; Nüchtern-BZ über 110 mg/dl. An neueren Definitionen wird derzeit gearbeitet.

Pathomechanismen

Von allen möglichen Mechanismen ist die Insulinresistenz am wenigsten umstritten. Einen wesentlichen Beitrag dazu leisten erhöhte Fettsäure-Spiegel, die vor allem aus den Triglyzeridspeichern des Fettgewebes stammen, aber auch durch Lipolyse triglyzeridreicher Lipoproteine im Gewebe freigesetzt werden. Insulin wirkt antilipolytisch, stimuliert aber auch die Lipoproteinlipase. Die Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe leidet als erstes.

Bei beginnender Insulinresistenz könnte die verstärkte Lipolyse von Molekülen im Fettgewebe mehr Fettsäuren freisetzen, die den antilipolytischen Effekt von Insulin noch mehr hemmen und so zusätzlich Lipolyse auslösen. Fettsäuren beeinflussen u. a. die Signalübertragung in Insulin-empfindlichen Geweben.

Ein weiterer wichtiger Faktor ist die Adipositas, obwohl Insulinresistenz auch bei normalem Gewicht vorkommt. Die Zunahme des intraabdominalen oder viszeralen Fettgewebes lässt ein stärkeres Anfluten freier Fettsäuren (FFA) in die Leber erwarten, wogegen ein dickeres subkutanes Fettpolster am Bauch Lipolyseprodukte eher in den systemischen Kreislauf freisetzt – ohne so direkte Effekte auf den Leberstoffwechsel. Klinisch wird bei metabolischem Syndrom allerdings nicht zwischen beiden Arten von Fettdepots unterschieden.

Bei stärkerem Anfluten von FFA zur Leber entstehen vermehrt Apo-B-haltige triglyzeridreiche VLDL. Die Einflüsse von Insulin sind hier komplex. In summa ist jedoch die Hypertriglyzeridämie ein Ausdruck der Insulinresistenz und eines der wichtigen Kriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms. Charakteris-tisch sind auch niedriges HDL-Cholesterin und erhöhte kleine dichte LDL-Partikel.

Die Wirkdefizite des Insulins im Glukosestoffwechsel bestehen u. a. darin, dass die Glukoseproduktion in Leber und Nieren nicht mehr unterdrückt und Glukoseaufnahme und -verstoffwechselung in insulinsensiblen Geweben (Muskel und Fettgewebe) gestört werden.

Zahlreiche Studien belegen einen Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und Hypertonie zu dem verschiedene Mechanismen beitragen. So kann der vasodilatatorische Effekt von Insulin verloren gehen, der Einfluss auf die renale Natriumrückresorption aber erhalten bleiben. Auch die Aktivitätserhöhung des sympathischen Nervensystems durch Insulin könnte ein Rolle spielen.

Eine Verknüpfung des metabolischen Syndroms mit Entzündung ist ebenfalls nachgewiesen. Die übermäßige Fettgewebsmasse fördert die Überproduktion proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-6, Resistin, TNFa und CRP.

Der Spiegel des Zytokins Adiponektin, das allein von Fettzellen produziert wird, die Insulinempfindlichkeit steigert und viele Schritte bei Entzündungsprozessen hemmt, ist beim metabolischen Syndrom dagegen erniedrigt.

Behandlungsstrategien

Das metabolische Syndrom ist ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Leiden und Typ-2-Diabetes. Die Veränderung der Lebensweise steht an erster Stelle. Bei besonders hohem Risiko kann auch eine medikamentöse Therapie erforderlich werden.

Eine deutliche Gewichtsreduktion verbessert alle Risikofaktoren, die mit dem Syndrom in Zusammenhang stehen. Durch Verringerung der täglichen Energieaufnahme um 500 bis 1000 kcal strebt man eine Senkung des Körpergewichts um sieben bis 10% innerhalb von sechs bis zwölf Monaten an. Regelmäßige Bewegung kann die Risikofaktoren weiter eindämmen.

Die Ernährung sollte fettarm (vor allem arm an gesättigten und Trans-Fettsäuren sowie Cholesterin) sowie zuckerarm sein und aus obst- und gemüsereicher Vollwertkost bestehen. Ein weiteres wichtiges Therapieziel im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risiko ist die völlige Einstellung des Rauchens.

Von großer Bedeutung ist die Verbesserung bestimmter Stoffwechselparameter. So müssen LDL-Cholesterin und Triglyzeride dem kardiovaskulären Risiko entsprechend gesenkt und der HDL-Wert evtl. erhöht werden. Wenn dies durch Diät nicht zu schaffen ist, sind Lipidsenker erforderlich. Der Nüchternblutzucker sollte bei 100 mg/dl oder darunter liegen.

Anzustreben ist ein Blutdruck unter 135/85 mmHg, bei Diabetikern oder Patienten mit chronischen Nierenleiden unter 130/80 mmHg. Auch hier gilt: Wenn die Veränderung des Lebensstils nicht ausreicht, müssen Antihypertensiva verordnet werden.

Oft weisen Patienten mit metabolischem Syndrom einen prothrombotischen Status auf. Hier kommen niedrig dosierte ASS oder andere Aggregationshemmer in Frage. (EH)

Quelle: Eckel, RH: The metabolic syndrome, Zeitschrift: THE LANCET, Ausgabe 365 (2005), Seiten: 1415-1428
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