Das metabolische Syndrom ist typischerweise mit
Fettleibigkeit verbunden, ein Problem, das weltweit zunimmt.
Die WHO definierte das metabolische Syndrom 1999 so: Diabetes oder erhöhter Nüchtern-BZ oder Glukoseintoleranz oder Insulinresistenz plus zwei dieser Kriterien: BMI über 30 kg/m2 oder Taille/ Hüfte-Verhältnis über 0,9 bzw. 0,85 (Frauen); Dyslipidämie (Triglyzeride ab 150 mg/dl oder HDL-Wert unter 35 bzw. 39 mg/dl), RR über 140/90 mmHg; Albuminurie über 20 µg/min. Laut National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III im Jahr 2001 sind drei oder mehr Kriterien erforderlich: zentrale Fettleibigkeit mit mehr als 102 bzw. 88 cm Taillenumfang; Hypertriglyzeridämie (ab 150 mg/dl), niedriger HDL-Wert unter 39 bzw. 50 mg/dl; Blutdruck ab 135/85 mmHg bzw. antihypertensive Therapie; Nüchtern-BZ über 110 mg/dl. An neueren Definitionen wird derzeit gearbeitet.
Pathomechanismen
Von allen möglichen Mechanismen ist die Insulinresistenz am wenigsten umstritten. Einen wesentlichen Beitrag dazu leisten erhöhte Fettsäure-Spiegel, die vor allem aus den Triglyzeridspeichern des Fettgewebes stammen, aber auch durch Lipolyse triglyzeridreicher Lipoproteine im Gewebe freigesetzt werden. Insulin wirkt antilipolytisch, stimuliert aber auch die Lipoproteinlipase. Die Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe leidet als erstes.
Bei beginnender Insulinresistenz könnte die verstärkte Lipolyse von Molekülen im Fettgewebe mehr Fettsäuren freisetzen, die den antilipolytischen Effekt von Insulin noch mehr hemmen und so zusätzlich Lipolyse auslösen. Fettsäuren beeinflussen u. a. die Signalübertragung in Insulin-empfindlichen Geweben.
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