Eine Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto ist die häufigste Form der Schilddrüsenentzündung, die sich häufig erst durch die Folgen des Funktionsausfalls bemerkbar macht. Therapiert wird die manifeste Hypothyreose mit L-Thyroxin.
Bei Diagnose von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse kann die Bestimmung von Antikörpern (Ak) Hinweise geben: Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor weisen auf einen Morbus Basedow, Autoantikörper gegen die Thyreoperoxidase (TPO) auf eine Hashimoto-Thyreoditis hin. Ein negativer Test schließt diese Erkrankungen allerdings nicht aus. Prof. Karl-Michael Derwahl, Berlin, ergänzte, dass sich die TPO-Ak-negative Autoimmunthyreoiditis im Vergleich zur Hashimoto-Thyreoiditis durch kleineres Volumen der Schilddrüse und eine mildere Hypothyreose auszeichnet.
Standardtherapie der Hashimoto-Thyreoiditis mit manifester Hypothyreose ist die Gabe von L-Thyroxin-Tabletten. Bei einer latenten Hypothyreose mit einem TSH-Wert > 6 mU/l und positiven TPO-Antikörpern erfolgt ebenfalls eine L-Thyroxin-Therapie, insbesondere bei klinischen Beschwerden. Bei älteren Patienten > 70 Jahre ist eine L-Thyroxin-Therapie erst ab einem TSH-Wert von >10 mU/l indiziert. Ein experimenteller Ansatz ist Derwahl zufolge eine T3-/T4-Kombinationstherapie bei Patienten, die unter einer T4-Therapie trotz eines normalen TSH-Wertes noch Symptome aufweisen.
Als neu hinzugekommener Grund für eine Autoimmunthyreoiditis wurde eine immunonkologische Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren identifiziert. Eine andere erst kürzlich publizierte Arbeit zeigte, dass Eisenmangel in der Schwangerschaft das Risiko für eine Hypothyroxinämie (T4-Mangel) erhöht.
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