Bereits pränatal wird das Immunsystem durch maternalen und neonatalen oxidativen Stress geprägt. Während der Schwangerschaft steigen Stoffwechselumsatz und Sauerstoffbedarf im Gewebe an, wodurch der Fötus mit seiner noch eingeschränkten Antioxidationskapazität starkem oxidativem Stress ausgesetzt wird.
Die freigesetzten freien Radikale führen u. a. zu DNA-Modifikationen beim noch ungeborenen Kind. Besonders hoch ist der oxidative Stress für das Kind auch beim Geburtsvorgang, wenn es erstmals mit der sauerstoffreichen Umgebungsluft konfrontiert wird. Die oxidativen Prozesse können die T-Zell-Proliferation einschränken und begünstigen so die Anfälligkeit und Empfindlichkeit des Immunsystems. Infolge werden mehr proinflammatorische Signalstoffe freigesetzt, die den oxidativen Stress weiter fördern.
Dabei wirkt der oxidative Stress vermutlich auf der epigenetischen Ebene, z. B. durch Modifikation der Histone oder DNA-Methylierung, was zu einer Änderung der Genaktivität führt. Dabei wird die T-Zell-Differenzierung in Th1- und T-regulatorische Zellen gehemmt und statt dessen die Produktion von Th2-Zellen gefördert, wodurch eine atopische Prädisposition begünstigt wird. Das Risikoprofil wird zudem durch maternale und Umwelteinflüsse wie das Mikrobiom und Ernährungsfaktoren geformt. OH