Um Mechanismen und Biomarker zu identifizieren, die den entzündlichen Endotypen der CRSsNP zugrunde liegen, wurden Ethmoidgewebe und Nasenspülflüssigkeiten (NLFs) von Patient:innen mit CRS und Kontrollen verglichen. Die Genexpressionsprofile wurden durch Microarray-Analyse und quantitative RT-PCR bestimmt und die Expression von Proteinen durch ELISA- und Luminex-Analysen gemessen.
Im Microarray zeigte sich, dass bei der CRSsNP vom Endotyp 1 (T1), Endotyp 2 (T2) sowie Endotyp 3 (T3) – im Vergleich mit den Kontrollen – die Expressionsniveaus von 126, 241 und 545 Genen signifikant um mehr als das 3-Fache erhöht waren. Für ausgewählte identifizierte Gene wurde dies durch RT-PCR bestätigt. Eine Gen-Set-Anreicherungsanalyse legte z. B. für den Endotyp 1 nahe, dass er mit einer IFN-γ-Antwort und einer antiviralen Immunität assoziiert ist, die von T-Zellen (TH1 und CD8+), natürlichen Killerzellen und Antigen-präsentierenden Zellen kontrolliert werden. Die Studienergebnisse lassen vermuten, dass die endotypischen Biomarker für T1 (CXCL9 und CXCL10), T2 (eosinophile Proteine und CCL26) und T3 (CSF3) in NLF möglicherweise die Gewebeendotypen der CRSsNP unterscheiden können. NLF-Biomarker-Assays könnten also präzisere und individuellere medizinische Behandlungen bei CRS ermöglichen. NM